Существо разработанной коллективом научной теории сводится к следующему. Механоэлектрическая обратная связь в сердце подразумевает, что механические изменения в миокарде приводят к изменению в нем электрических процессов. Базовым элементом для реализации механоэлектрической обратной связи в сердце являются не только кардиомиоциты, но и сердечные фибробласты. Оба типа клеток имеют механосенситивные ионные каналы, которые включаются при механическом воздействии на ткань, которое, разумеется, передается ко всем отдельным клеткам.

В результате механического воздействия кардиомиоциты несколько деполяризуются. Происходит изменение формы потенциалов действия, что особенно проявляется в изменениях на фоне фазы реполяризации. На уровне 50% или 90% амплитуды потенциала действия в фазу реполяризации появляется, так называемая, механоиндуцированная деполяризация. Появление механоиндуцированной деполяризации связано с работой механосенситивных ионных каналов, и, в частности, с катионнеселективной проводимостью, в основе которой лежит проводимость для ионов натрия. Детально изучен механизм проводимости ионов через механосенситивные ионные каналы. На фоне механо-индуцированной деполяризации при достижении порога возникают экстра потенциалы действия, что ведет к экстрасистолии, а при стабильной механоиндуцированной деполяризации и к фибриляции. В здоровом сердце этот механизм, включающийся при растяжении ткани, работает в области максимальных физиологических границ растяжения, и обратим после снятия растяжения. В патологических условиях, которые ведут, например, к гипертрофии миокарда, малейшее растяжение ткани приводит к механоиндуцированной деполяризации в результате повышения чувствительности ткани к механическому воздействию и увеличению тока через механосенситивные ионные каналы. Это связано с экспрессией механосенситивных ионных каналов, в результате чего увеличивается канальная плотность и, следовательно, амплитуда максимального тока через эти каналы. Чувствительность кардиомиоцитов к растяжению сердечной ткани повышается и с возрастом животного или человека.

Механическое воздействие на сердечные фибробласты приводит к двум реакциям. Первая реакция – деполяризация в виде пиков (возникновение механоиндуцированных потенциалов) в результате активации механосенситивных ионных каналов при сжатии клетки, которое происходит в момент сокращения ткани. Вторая реакция – гиперполяризация в результате инактивации механосенситивных ионных каналов при растяжении клеток. Детально изучен механизм проводимости ионов через механосенситивные ионные каналы. Выраженная степень реакции фибробластов на механическое воздействие позволяет говорить о них как о природных механоэлектрических преобразователях в сердце. Смещение мембранного потенциала в сторону гиперполяризации достигает значительных величин за счет электрофизиологических свойств этих клеток. При патологии сердца чувствительность фибробластов к механическому воздействию резко возрастает за счет увеличения канальной плотности. Чувствительность фибробластов к растяжению сердечной ткани повышается и с возрастом животного или человека.

Таким образом, и кардиомиоциты и в большей степени фибробласты эффективно преобразовывают механическую энергию в электрические ответы. В основе механизма преобразования механической энергии лежит работа цитоскелета клеток. Фибробласты могут эффективно модулировать работу кардиомиоцитов в результате взаимодействия этих клеток. Количество фибробластов в сердце достаточно велико. Особенно они распространены в предсердиях и, прежде всего, в зоне синоатриального узла, окружая пейсмейкерные клетки со всех сторон. Взаимодействие кардиомиоцитов в сердце, как известно, осуществляется через высокопроницаемые контакты их мембран. Взаимодействие фибробластов в сердце также осуществляется через высокопроницаемые контакты. Более сложен вопрос взаимодействия в сердце кардиомиоцитов с фибробластами. На основании исследований коллектива, в которых было показано электрическое взаимодействие этих клеток в целом сердце, было предположено, что между кардиомиоцитами и фибробластами существуют одиночные коннексоны или коннексоны лежащие кластерами. В настоящее время эта точка зрения полностью доказана гистоиммунохимическим методом с применением конфокального микроскопа.

И так, растяжение кардиомиоцита приводит к его деполяризации, а растяжение фибробласта к его гиперполяризации. В физиологичеких условиях установлено некое равновесие этих процессов. При патологии реакция на растяжение крайне выражена у обоих типов клеток. В этом случае важна степень их межклеточного взаимодействия и степень реакции на механическое воздействие у каждого типа клеток. Если гиперполяризация у фибробластов больше, чем деполяризация у кардиомиоцитов (разумеется, прежде всего, у пейсмейкерных клеток) и влияние со стороны фибробластов большее, наблюдается урежение ритма сердца вплоть до его остановки. Если деполяризация у кардиомиоцитов больше, чем переданная от фибробластов гиперполяризация, то наблюдаются аритмии вплоть до фибриляции сердца. Математическое моделирование этих ситуаций полностью подтверждает экспериментальные данные.

Эта принципиально новая теория имеет не только фундаментальное значение с позиций новых представлений о работе сердца в норме и патологии, но и клиническое, особенно для случаев медленного хронического растяжения миокарда, например, при увеличении внутрисердечного давления. В этом случае, даже изменение позы человека, перенесшего, например, инфаркт миокарда, за счет изменения наполнения сердца и, следовательно, растяжения ткани сердца, приводит к известным драматическим последствиям.